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Inflamação

O processo inflamatório é um mecanismo de reação dos tecidos para que haja uma eliminação, neutralização e destruição da causa da agressão. Esse processo se caracteriza pela saída de líquidos e células (exsudação) e induz o processo de reparo celular.

 

A inflamação pode ser aguda ou crônica, porém, os mecanismos iniciais serão os mesmos para os dois tipos. Assim sendo, o que diferencia essa divisão é o tempo de exposição ao agente agressor, o tipo de agente e a resposta imune

 

Existem cinco sinais no processo inflamatório que são chamados sinais cardinais: calor, rubor, tumor, dor e perda da função. O calor e o rubor são decorrentes da vasodilatação que leva ao local afetado uma maior quantidade de sangue (hiperemia), e, portanto, há um aumento da temperatura pelo aumento de sangue e há vermelhidão pela concentração de sangue. O tumor se dá pelo aumento da permeabilidade vascular que permite o extravasamento de líquidos e, portanto, o edema que é sinônimo de tumor. A dor aparece tanto por compressão dos nervos pelo tumor quanto por mediadores químicos liberados como prostraglandinas E2 e cininas. A perda da função pode ser total ou parcial e ocorre em decorrência dos outros quatro sinais cardinais. Durante todo o processo inflamatório há liberação de mediadores químicos que serão abordados mais a frente.

 

Para que ocorra o processo inflamatório, existem cinco etapas (5 R's): Reconhecimento do agente agressor, Recrutamento das células que auxiliarão no processo, Remoção do agressor, Regulação da inflamação e Resolução.

 

Inflamação Aguda

 

A partir de um fenômeno irritativo como um trauma, infecções ou corpo estranho, há uma resposta rápida com leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos) chamada de inflamação aguda.

 

Nesse momento, há fenômenos vasculares, exsudativos e proliferativos. É importante ressaltar que esses fenômenos não são característicos da inflamação aguda e ocorrem também na crônica. Os fenômenos vasculares são: vasoconstrição transitória mediada por tromboxanos para impedir uma possível hemorragia e também para direcionar o sangue para o local que mais necessita; vasodilatação mediada por aminas vasoativas (como a histamina), óxido nítrico (NO), prostraglandinas, cininas e fragmentos do complemento (C3a e C5a) para que haja maior concentração de sangue e, consequentemente, maior número de leucócitos para o processo inflamatório e aumento da permeabilidade para auxiliar na saída de células do sistema imune. A partir daí, há os fenômenos exsudativos. Em consequência da hiperemia, a velocidade sanguínea diminui (estase) e favorece a marginação dos leucócitos na parede endotelial. Quando o leucócito encontra a parede do endotélio, há o processo de rolamento no qual os leucócitos se ligam a moléculas de expressão (selectinas e integrinas) e começam a rolar pelo endotélio até encontrarem um espaço entre as células endoteliais e passarem ao processo de transmigração (diapedese) no qual o leucócito migra de dentro da parede vascular com o auxílio de mediadores como fragmentos do complemento que são responsáveis pela quimiotaxia, isto é, o direcionamento do leucócito para o agente lesivo. No momento da transmigração, uma rede de fibrina serve de sustentação para a migração. Uma vez fora do vaso sanguíneo, o leucócito vai ao encontro do agente lesivo. Para que essa célula do sistema imune reconheça o agente lesivo, anticorpos fazem opsonização, ou seja, envolvem todo o agressor. Com isso, o leucócito se aproxima, reconhece o agente e o engloba por endocitose formando, então, uma vesícula endocítica. É dentro dessa vesícula que o leucócito fará a morte do agressor e sua digestão por enzimas lisossomais.

 

Assim sendo, a inflamação aguda pode evoluir para a cronicidade, para regeneração ou para a cicatrização.

 

Inflamação Crônica

 

Se na inflamação aguda a célula característica é o neutrófilo (leucócito polimorfonuclear), na inflamação crônica são leucócitos mononucleares (linfócito e macrófago). Todos os fenômenos vasculares, exsudativos e proliferativos também ocorrem na inflamação crônica, porém, a diferença é que esse processo inflamatório se dá em decorrência a infecções persistentes e doenças autoimunes por exemplo.

 

A inflamação crônica pode ser divida em específica (granuloma) e não específica (tecido de granulação). O granuloma é um padrão específico da inflamação crônica na tentativa de conter uma lesão que é difícil de erradicar. Células epitelióides, ou seja, macrófagos ativados que tem sua morfologia alterada, compõem o granuloma juntamente com células gigantes e um halo linfocítico. Esse processo se dá quando há um agente específico como, por exemplo, um fio de sutura não absorvível. Existem alguns tipos de granuloma como o tuberculóide. O tecido de granulação (ou granulomatoso) compreende a inflamação crônica não específica. Nesse tecido há células de defesa, fibroblastos e novos vasos sanguíneos (angiogênese) que são responsáveis por levar mais nutrientes ao local afetado.

 

A intensa atividade dos leucócitos junto com o processo inflamatório desencadeiam o reparo tecidual.

Sinais cardinais.

Formação do transudato e do exsudato

Fenômeno vascular da inflamação

Fenômenos exsudativos

Processos inflamatórios agudos

Ativação leucocitária

Eventos na resolução da inflamação

Formação de mediadores químicos

Morfologia de uma úlcera

Mediadores químicos

Efeitos NO na inflamação

Efeitos TNF e IL-1 na inflamação

Ativação de macrófagos

Relação entre mediadores

Interação macrófago-linfócito

Fenômenos exsudativos do processo inflamatório

Bibliografia:

 

KUMAR V, ABBAS AK, FAUSTO N. Robbins & Cotran: Bases Patológicas das Doenças. 8ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.

BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo: Patologia. 7ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
RUBIN E, GORSTEIN F, RUBIN R, SCHWARTING R, STRAYER D. Rubin: Bases Clínico-Patológicas da Medicina. 4ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo: Patologia Geral. 4ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.
MONTENEGRO MR, FRANCO M. Patologia: Processos Gerais. 4ª edição. São Paulo: Atheneu, 1999.

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